|
|
視
床
下
部 |
副腎皮質ホルモン放
出ホルモン |
下垂体から副腎皮質ホルモン
の分泌を促がす |
間脳にある自律神経系、内分泌系の中枢器
官で下垂体に働きかける重要なホルモンを
分泌している。間脳はストレスの影響を受
け易い。
|
成長ホルモン放出ホ
ルモン |
下垂体から成長ホルモンの分
泌を促がす |
甲状腺刺激ホルモン
放出ホルモン |
下垂体から甲状腺刺激ホルモ
ンの分泌を促がす |
黄体形成ホルモン放
出ホルモン |
下垂体から.刺激ホルモン
の分泌を促がす |
 |
視床下部症候群
視床下部病変によって発症する。視床下部
は内分泌系、自律神経系の調節、摂食や飲
水の調節、体温の調節などの機能を司る器
官。病変は腫瘍、炎症、細胞浸潤、外傷、
自己免疫などでその症候は原因よりも病変
の部位、大きさ、進行速度により規定され
る。
下垂体前葉機能異常
視床下部の障害により視床下部ホルモンの
分泌が低下と下垂体前葉ホルモンの分泌は
阻害される。中でも成長ホルモン（GH)の
低下→骨粗鬆症、成人は高脂血症、発育障
害、貧血、精神活動低下など・やゴナドト
ロピン（LH、FSH)の分泌障害→無月経、不
妊、.低下が多い。
一方、プロラクチン（PRL)は視床下部の障
害で分泌が増加する事がある。→分泌亢進
により乳汁漏出、無月経
下垂体後葉機能異常
視床下部障害によりバソプレシン分泌低下
により多飲や多尿が主徴の中枢性尿崩症を
発症する。３０００ｍｌ/dayを上回る尿量
で高ナトリウム血症を伴う事もある。
バソプレシンの分泌が異状増加した場合は
低ナトリウム血症を発症し高度なら全身倦
怠感や意識消失ともなる。 |
 |
下
垂
体
↓
ト
ル
コ
鞍
に
収
ま
る
|
成長ホルモン
（GH)
growth hormone
基準値
血中GH(RIA測定法）
成人男性1.5ng/ml以下
成人女性0.2～9.0ng/ml
尿中GH(EIA測定法)
成人男性0.2～12.6pg/mg Cr
成人女性1.0～39.9pg/mg Cr |
身体の成長を促がす。肝臓でソマトメジン-C(IGF-1)no産生を介して、骨端部軟骨の増殖を促進し、身長増加を促がす。蛋白合成促進、脂肪分解促進、抗インスリン作用を持つ。
GH
高値
末端肥大症、巨人症
低値
下垂体機能低下症、下垂体性小人症 |
成長ホルモン分泌過剰・巨人症、
末端肥大症/高身長、手足や鼻、顎、眉弓
などが突出
成長ホルモン分泌不全/低身長、成長の遅れ、
歯の発育不全など
GHは下垂体前葉から分泌されるペプチドホルモンで、視床下部から分泌されるGH放出ホルモン（GRH)とGH抑制ホルモン（ソマトスタチン）の両者によって分泌が二重に支配される。
血中GH、尿中GHの測定は成長過剰や、低身長の原因診断に役立つ。GHが増加していれば、末端肥大症や巨人症が疑われ、GHが低下していれば、下垂体性小人症などが疑われる。血中GHは日内変動が激しく、運動、食事、ストレスにより増加する。尿中GHは、日内変動が少なく、GHの一日の平均分泌量を反映する。男女とも、幼児期、小児期では成人に比べると、高値になる。
GH分泌刺激試験のうちで、インスリン投与による試験では、低血糖による意識障害などの危険を伴う場合があるため、注意を要し、緊急対応の準備が肝要です。
|
甲状腺刺激ホルモ
ン（TSH）
甲状腺から甲状腺
ホルモンの分泌を
促がす
TSHは下垂体前葉から分泌され、甲状腺に作用して甲状腺ホルモンの合成、分泌や甲状腺組織の増殖を促進する。
TSHは視床下部のTSH放出ホルモン(TRH)により分泌が刺激され、甲状腺ホルモンによって分泌が抑制される。
血中の甲状腺ホルモンが増加すると、TSHは低下し、甲状腺ホルモンが低下するとTSHは増加する。
通常はTSHの低下は甲状腺機能亢進を示し、TSHの増加は甲状腺機能低下を意味する。
甲状腺機能検査
甲状腺刺激ホルモ
ン（TSH)、遊離チ
ロキシン（FT4）、
遊離トリヨードチ
ロニン（FT3）、を
測定する。
甲状腺機能亢進症
はFT4、FT3が上昇
し、TSHが低下す
る。
原発性甲状腺機能
低下症はFT4、FT3
が低下し、TSHは上
昇する。
潜在性の場合は
TSHのみが異状とな
る。
下垂体や視床下部
による機能異常が
疑われる時は下垂
体ホルモン検査や
TRH試験を追加する
。
甲状腺疾患は自己
免疫の関与が多く、
バセドウ病の９０
％以上の症例TSH
受容体（TRAb）が
陽性となる。
基準値
0.3～4.0μU/ml |
甲状腺機能亢進症/頻脈、
動悸、痩せ、発汗過多など
甲状腺機能亢進症は原因の如
何に関わらず甲状腺における
ホルモン（T3、T4）産生が亢
進し血中に増加する。 病態
の９０％以上はバセドウ病
甲状腺機能亢進症
（hyperthyroidism） |
バセドウ病（グレーブス病）/自己免疫病
を背景に産生される。TSH受容体抗体の刺
激により生じる甲状腺機能亢進症①良性の
自己免疫疾患②甲状腺ホルモンの産生過剰
③自己抗体による甲状腺刺激④遺伝病（同
一家系内に多発する）⑤女性に好発（男
:女＝１：５～１０）⑥成人における有病
率０、８人/１０００人
バセドウ病という自己免疫病ではTSH受容
体を標的とする自己抗体（TSH受容体抗体
；TRAb）が産生されてこの抗体がTSHに代
わって、甲状腺を刺激し続ける。（普通受
容体に対する自己抗体が出来るとホルモン
や化学物質の作用はブロックされる）。バ
セドウ病はT3、T4は血中で上昇し、その結
果TSHは低下しているが甲状腺を刺激する
TRAbの作用を抑制する機構が無い状態（ホ
メオスタシスの壊れた状態）である。自己
抗体が陽性であっても症状に出るまでには
通常の自己免疫病は時間が掛かるが、バセ
ドウ病は自己抗体（TRAb）は甲状腺機能亢
進症という病態を全身に引き起こす。これ
は甲状腺ホルモンの作用が全身を標的にし
ていることによる。 |
甲状腺機能亢進症/頻脈、
動悸、痩せ、発汗過多など
甲状腺中毒症
TSH
基準値0.3～4.0μU/ml
高値
慢性甲状腺炎などによる原発性甲状腺機能低下症、TSH産生腫瘍
低値
甲状腺機能亢進症（バセドウ病）、無痛性甲状腺炎、亜急性甲状腺円、下垂体機能低下症
|
甲状腺機能亢進を伴う甲状腺中毒症
甲状腺機能亢進を伴う甲状腺機能亢進症
バセドウ病；異状甲状腺刺激物質TRAbが
甲状腺を刺激し、甲状腺機能亢進症にな
る。
TSH産生腫瘍/血中遊離甲状腺ホルモンに
比べてTSHが高値になるものをSITSH
（syndrome of inappropriate TSH secretion；不適切TSH分泌症候群）とい
い①TSH産生下垂体腫瘍・②そうでない
ものに分けられる。
①は通常軽い甲状腺機能亢進症と小さい甲
状腺腫を示し、時に無月経をともなう。
バセドウ病に伴う眼症状は無い。②下垂体
腫瘍で無いもので非腫瘍性の下垂体からの
TSH過剰分泌は下垂体性の甲状腺ホルモン
不応症である。
①と②の鑑別は特に難しい。
胞状奇胎、悪性絨毛上皮腫/hCGの異状増
加hCGは甲状腺を刺激し甲状腺機能亢進症
を引き起こす。甲状腺腫を作り甲状腺ヨ
ード摂取率を増加させ血中T3、T4を増加
させるため血中TSHを抑制する。
甲状腺の自律的甲状腺過剰合成・分泌に
よる甲状腺機能亢進症
プランマー病/単結節.性中毒性甲状
腺腫甲状腺単結節の自律性甲状腺ホルモ
ン合成・分泌過剰による甲状腺機能亢進
症・甲状腺中毒症で甲状腺機能亢進症の
０、３％と少ない。
その他/中毒性多結節性甲状腺腫、遺伝子
異常による甲状腺機能亢進症などがある。
|
| 補足 |
甲状腺機能亢進を伴わない甲状腺中毒症
甲状腺の破壊
亜急性甲状腺炎/甲状腺の炎症により組織
の破壊と一部又は全部の甲状腺腫脹を起こ
し亜急性の経過をとる。ウィルスが原因
慢性甲状腺炎（橋本病）/急性期にも甲状
腺の破壊が起こり、血中に甲状腺ホルモン
が流れ出し、一過性の甲状腺中毒症になる
ことがある。症状が強ければβ遮断薬で症
状を抑える。
無痛性甲状腺炎/甲状腺ヨード摂取率低値
の甲状腺中毒症発熱、疼痛、赤沈亢進など
の亜急性甲状腺炎の炎症所見が見られない
。発症は急速で、甲状腺破壊による甲状腺
ホルモン流出により甲状腺中毒症になるが
、経過と共にホルモン濃度は減少し甲状腺
機能低下症になる。甲状腺機能はやがて
自然に回復する。
分娩後甲状腺炎（クッシング症候群術後甲状腺機能異常症) /クッシング症候群中は
甲状腺機能は安定しているが分娩後、クッ
シング症候群術後に一過性中毒症になるこ
とがある。 |
甲状腺機能亢進症の極端な
増悪 |
甲状腺クリーゼ/甲状腺機能亢進症が極端
に増悪し急激に高熱、頻脈、流れるような
汗、下痢、精神不安が出てきたものをいい
、やがて意識消失に至る。手術、感染、
糖尿病性昏睡などが誘因となる。早期発見
、早期治療が重要で、治療が適切でないと
死に至る。まれな疾患であるが年齢層、季
節を問わず女性に多い。病因はバセドウ
病が最も多い。
甲状腺クリーゼ５大症状/（高熱、頻脈
、流れるような汗、下痢、精神不安）
全症状が認められるのではなく、２つ以
上あればクリーゼを考える。甲状腺クリ
ーゼでは頻回の下痢が１～２日間あり、
次いで著しい頻脈が加わり、最後に発熱、
著しい発汗、循環不全に陥る。これらの症
状はどの様な組み合わせでも発現する。
甲状腺クリーゼの誘因/甲状腺手術の術後
に良く起こったが近年はすくない。その他
の手術、抜歯、外傷、肺炎などの感染症、
糖尿病性昏睡、低血糖、脳血管障害、
心筋梗塞、甲状腺の触診などが誘因になる
。抗甲状腺薬の中止も原因となる。 |
甲状腺機能低下症/貧血、悪
寒、皮膚の乾燥、まぶたや額
のむくみなど
体内での甲状腺ホルモン作用
が不十分な病態で通常ホルモ
ン不足が原因。まれに生体が
甲状腺ホルモンに反応できな
いっ甲状腺ホルモン不応症も
ある。受容体の異状のために
ホルモンの作用が阻害されて
いるため。
血中のホルモンレベルは正常
か高値であり、血中ホルモン
レベルの問題ではなく甲状腺
ホルモン作用効果によるもの
。
甲状腺機能低下症
（hypothyroidism） |
甲状腺機能低下症/①甲状腺の障害（原発
性）②甲状腺を調節する下垂体や視床下
部の障害（中枢性）③末梢組織の障害
（甲状腺ホルモン不応症）により生じる。
大部分が原発性で慢性甲状腺炎によるも
のが殆どである。
甲状腺のホルモン量はフィードバック機構
で調節されているが視床下部や下垂体に
障害があり、甲状腺刺激ホルモン放出
ホルモン（TRH)、甲状腺刺激ホルモン（
TSH)が不足すると甲状腺ホルモンは低下す
る。（中枢性甲状腺機能低下症）
何らかの原因で出生時から強い甲状腺機能
低下があり、独特の顔貌、低身長、機能低
下を来たしたものはクレチン症と呼び、軽度のTSH上昇があるがT3、T4は正常で臨床
症状の無いものを潜在性甲状腺機能低下症
と呼ぶ。
甲状腺機能低下症は大部分永続性であるが
、無痛性甲状腺炎や亜急性甲状腺炎で甲状
腺組織が一時的に破壊され甲状腺ホルモン
が漏出後、一過性に機能低下の状態となる
ケースもある。 |
バセドウ（Basedow）ドイツ人
グレーブス（Graves）アイルランド人
TRH/甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン
TSH;甲状腺刺激ホルモン/血液中のヨードを甲状腺に取り込み、これを酸化し、アミノ酸のチロシ
ンに結合させ有機化しT4、T3というホルモンにまで生成し、更に甲状腺の濾胞細胞から血中へ
T4、T３、チロブリンなどを放出する役割を果たす。TSHはTSH受容体を介して作用する。
hCG；ヒト絨毛ゴナドトロピン
甲状腺抗体；TPO抗体 TG抗体
T3；トリヨードチロニン/甲状腺でヨードを原料にして生成される
T4；チロキシン/甲状腺でヨードを原料にして生成される
TRAb;TSH受容体抗体
甲状腺のホルモンレベル/視床下部ー下垂体ー甲状腺 視床下部からTRHが出て下垂体のTSHは甲
状腺に作用してT4、T3を合成分泌する。一方、過剰の血中T3はTRHとTSH分泌を強く抑制する。こ
の機構により血中甲状腺ホルモンが正常範囲に保たれる（ホメオスタシス）。 |
副腎皮質刺激ホルモ
ン(ACTH)
基準値
4～48pg/ml（早朝空腹時RIA法） |
副腎皮質から副腎皮質ホルモ
ンの分泌を促がす
下垂体前葉から分泌されるペプチドホルモンで、副腎皮質下らコルチゾール、アルドステロンの合成、分泌を促進する。
ACTH
高値
クッシング病（下垂体のACTH産生腫瘍）、アジソン病、ネルソン症候群
低値
下垂体前葉機能低下症（シモンズ病、シーハン症候群）、副腎皮質腫瘍によるクッシング症候群、ステロイド長期服用 |
クッシング症候群/中心性肥満、糖尿病、高血圧など（副腎皮質腫瘍によるクッシング症候群/低値）、
クッシング病/(下垂体のACTH産生腫瘍/高値）
副腎皮質機能低下症/食欲不振、下痢、吐き
気、低血糖、脱力感など
ACTHは副腎皮質から、コルチゾール、アルドステロンの合成、分泌を促進するほか、副腎外作用として、メラニン細胞刺激作用を有し、色素沈着を来たす。
ACTHは視床下部のCRH（副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン）により分泌を促進され、コルチゾールにより抑制される。そのため、血中コルチゾールが低下するとACTHは増加し、コルチゾールが上昇するとACTHは低下する。ACTHは夜間に低く、早朝から高くなる。ストレスにより増加し、採血の痛みだけでも増加する事さえある。
|
卵胞刺激ホルモン
、黄体刺激ホルモ
ン |
卵巣から女性ホルモン、セ ス
から男性ホルモンの分泌を促
がす
|
|
| home(癌＆癌のキーワード）>menu>ホルモン |
甲
状
腺 |
サイロキシンなど
を分泌
甲状腺機能検査
甲状腺刺激ホルモ
ン（TSH)、遊離チ
ロキシン（FT4）、
遊離トリヨードチ
ロニン（FT3）、を
測定する。
甲状腺機能亢進症
はFT4、FT3が上昇
し、TSHが低下す
る。
原発性甲状腺機能
低下症はFT4、FT3
が低下し、TSHは上
昇する。
潜在性の場合は
TSHのみが異状とな
る。
下垂体や視床下部
による機能異常が
疑われる時は下垂
体ホルモン検査や
TRH試験を追加す
る。
甲状腺疾患は自己
免疫の関与が多く、
バセドウ病の９０
％以上の症例で
TSH受容体（TRAb）
が陽性となる。 |
代謝機能を正常に保つ、カル
シウム代謝を調節する
FT3 基準値2.4～4.3pg/ml
free triiodothyronine
高値
バセドウ病、無痛性甲状腺炎、亜急性甲状腺炎、プランマー病
低値
原発性甲状腺機能低下症（橋本病、甲状腺摘出後、アイソトープ治療後等）、下垂体性甲状腺機能低下症、視床下部性甲状腺機能低下症、低T3症候群
FT4 基準値0.9～1.8ng/dl
free thyroxine
高値
バセドウ病、無痛性甲状腺炎、亜急性甲状腺炎、プランマー病
低値
原発性甲状腺機能低下症（橋本病、甲状腺摘出後、アイソトープ治療後等）、下垂体性甲状腺機能低下症、視床下部性甲状腺機能低下症
|
喉にある内分泌腺で代謝をコントロールする
ホルモンの分泌をしている。
過剰分泌/バセドウ病２０～４０歳代に多い
、合併症注意
|
| home(癌＆癌のキーワード）>menu>ホルモン |
副
甲
状
腺 |
副甲状腺ホルモン
（PTH)
ホルモン検査
副甲状腺ホルモン（
PTH)は血清カルシウ
ムを上昇させるためカルシウム異状の原因を精査する事により測定される事が多い。
PTHが上昇すると高カルシウム血症、低リン血症を呈し、副甲状腺機能亢進症とされる。
高カルシウム血症な
どが確認されて、な
おかつPTHが低下し
ている場合は他の原
因（副甲状腺ホルモ
ン関連蛋白上昇、サ
イトカイン上昇、悪
性腫瘍の骨転移によ
る高カルシウム血症
など）が疑われる。
PTH低下で低カルシ
ウム血症、高リン血
症の場合は原発性副
甲状腺機能低下が疑
われる。 |
カルシウム代謝を調節する |
|
 |
副腎はミネラロ（ミネラル）コルチコイド
、グルコ（糖質）コルチコイド、副腎アン
ドロゲン（男性ホルモン）を合成分泌して
いる。代表的ステロイドはアルドステロン
、コルチゾール、デヒドロエピアンドロス
テロン（ＤＨＥＡ）である
副腎皮質機能亢進症
副腎皮質を形成する球状層（原発性アルド
ステロン症、二次性アルドステロン症、デ
オキシコルチコステロン産生腫瘍、コルチコステロン産生腫瘍）、束状層（クッシング症候群）、網状層（副腎.症候群）からのホルモンの分泌が異状に増加した病態
副腎皮質機能低下症
何らかの原因によりホルモンの合成、分泌
が障害される副腎自体が原因の原発性（一
次性）と視床下部、下垂体の原因による続
発性（二次性に）に分類される。 |
副
腎 |
副腎皮質/
アルドステロン、
の分泌
検査
アルドステロンは
レニン-アンジオテ
ンシン系により調
節される。アルドステロンと同時にレニ
ン採血を実施。
原発性アルドステロ
ン症では低カリウム
性の高血圧が見ら
れ、レニンの上昇
などで高アルドス
テロン症を生じる
ものは続発性アル
ドステロン症と診
断される。 |
糖質代謝を調節する |
腎臓の上にある臓器で副腎皮質
（外側）副腎髄質（内側）に分かれる。
副腎皮質機能亢進症
アルドステロン症/球状層に生じた腫瘍な
ど、副腎自体に何らかの異常があって生じ
る原発性アルドステロン症（①片側or両側
の腺腫or癌腫から多量のアルドステロンが
分泌される、②片側or両側の副腎皮質の過
形成によるもの→グルココルチコイド奏効
性アルドステロン症｛キメラ遺伝子が関係
して生じる｝・特発性アルドステロン症）
と二次性アルドステロン症（副腎外に何ら
かの原因によりアルドステロンの過剰分泌
による低カリウム血症、浮腫などの諸症状
を発症させる）に大別
腺腫、癌腫、特発性アルドステロン症の成
因は不明。
成因はともかくアルドステロンの過剰分泌
が遠位及び接合集合管に作用してナトリウ
ムイオン、カリウムイオン、水素イオンの
排泄を促進させ高血圧、低カリウム血症（
著しければ四肢麻痺、不整脈を起こす）、
代謝性アルカローシスを呈する。
|
副腎皮質/
コルチゾール
の分泌
検査
コルチゾールは日
内変動があり朝高
く夜低い。 スト
レスで上昇しホル
モン基礎値は朝食
前の午前中３０分
以上安静臥床後に
検査を行う。
コルチゾールと同
時にACTHを採血す
る。
（コルチゾールは
ACTHにより調節さ
れる）
コルチゾール過剰
はクッシング症候
群と診断し、ACTH
が高い場合は下垂
体性 （クッシン
グ病）又は異所性
ACTH産生腫瘍が疑
われる。
コルチゾール分泌
不全でACTHが上昇
している場合、原
発性副腎不全と診
断する。
一般生化学検査で
はしばしばカリウ
ム上昇、ナトリウ
ム低下が確認され
る。
急性の副腎不全（
副腎クリーゼ）は
治療が遅れれば死
に至る場合がある。 |
|
分泌亢進が続くとグルコースの利用を抑え
ると共に、肝臓でのグルコース産生を促進
し、血糖が上昇する。しかしグルカゴンや
アドレナリンの作用が速効性であるのに比
べ、効果発現までに時間が掛かる。
副腎皮質機能亢進症
クッシング症候群/副腎皮質束状層に生じ
た腺腫、癌腫、過形成によりグルココルチ
コイド（コルチゾール）の過剰分泌疾患で
クッシング病（間脳-下垂体系の異状でＡ
ＣＴＨが過剰産生され、それが副腎皮質束
状層を刺激してコルチゾールの過剰分泌か
ら中心性肥満、満月様顔貌、多毛、高血圧
、水牛肩、ザソウ、骨粗鬆症を来たす）と
クッシング症候群（副腎皮質束状層から発
生する腺腫、癌腫、原発性過形成、異所性
ＡＣＴＨ産生腫瘍｛肺癌など｝から束状層
刺激でコルチゾールが過剰分泌され、クッ
シング病と同様症状を来たす）がある。
|
その他の副腎皮質機能亢進症/
コルチコステロン産生腫瘍/まれ
デオキシコルチコステロン産生腫瘍/まれ
アルドステロン症類似疾患/17α水酸化酵素欠損症、11β水酸化酵素欠損症、ＡＣＥ（apparent
mineralocorticoid excess）症候群、偽性アルドステロン症
副腎.症候群/先天性副腎酵素欠損症により副腎アンドロゲンが過剰分泌され早熟症を呈したり
、逆にアンドロゲンの産生が障害され性未分化症候を呈する。その他副腎網状層などからアンド
ロゲンやエストロゲンを過剰に産生する腫瘍が生じ顕著な男性化、女性化を呈する事がある。
副腎皮質機能低下症/
アジソン病
急性副腎クリーゼ
選択的低アルドステロン症
副腎偶発腫瘍
副腎ステロイドホルモン合成障害
ＡＣＴＨ；副腎皮質刺激ホルモン
|
副腎髄質/
カテコールアミン
の分泌
検査
カテコールアミン濃
度は日内変動があり
日中活動時に高く夜
間睡眠時に低くスト
レスや運動で上昇す
る。（血中、尿中と
もにストレスや運動
、喫煙、カフェイン
、向精神薬、降圧剤
、の影響を受ける）
採血は３０～６０分
安静臥位の後に実施
カテコールアミン濃
度は日常生活の活
動強度で変動する
ので蓄尿は３日間
行い、３回測定の
値を平均して求め
る。 |
血圧を上昇させる
（ホルモン検査の目的はドー
パミン、ノルアドレナリン、
アドレナリンなどのカテコー
ルアミンの産生･分泌の確認
。） |
性ステロイドホルモン産生調節
副腎髄質の異状
褐色細胞腫
|
副腎髄質/
アドレナリン（エ
ピネフィリン）
の分泌
検査
カテコールアミン
濃度は日内変動が
あり日中活動時に
高く夜間睡眠時に
低くストレスや運
動で上昇する。（
血中、尿中ともに
ストレスや運動、
喫煙、カフェイン、
向精神薬、降圧剤、
の影響を受ける）
採血は３０～６０分
安静臥位の後に実施
カテコールアミン
濃度は日常生活の
活動強度で変動す
るので蓄尿は３日
間行い、３回測定
の値を平均して求
める。 |
（ホルモン検査の目的はドー
パミン、ノルアドレナリン、
アドレナリンなどのカテコー
ルアミンの産生･分泌の確認
。） |
血糖値の低下により副腎髄質からアドレナ
リンが分泌され、肝臓での内因性グルコー
ス産生を高め、筋肉でのグルコース利用を
抑制し、速やかに血糖を上昇させる。アド
レナリンにはα2交感神経受容体を介して
インスリン分泌を抑制する作用があるが、
これも間接的に血糖の上昇に関与する。更
にアドレナリンは脂肪組織での脂肪分解
（lipolysis）、筋肉での解糖(glycolysis）
を亢進し、糖新生の材料（グリセロール、
乳酸、アラニン）を肝へ供給する。
副腎皮質の異状
神経芽細胞腫 |
home(癌＆癌のキーワード）>menu>ホルモン |
血糖の恒常性（glucose homeostasis）
血糖の恒常性のため血中のグルコース濃度は一日を通して一定範囲内に維持されている。これはエネル
ギー源として体内で消費されるグルコース量と食事から摂られるグルコース量、体内でつくられるグル
コース量がバランスがとられることによる。グルコースは食物として摂取する糖質に由来するばかりで
なく、グルコースの貯蔵型であるグリコーゲンが分解されたり（glyco genolysis）、乳酸、アミノ酸
（アラニン、グルタミンなど）やグリセロールを材料にして作られる（糖新生/gluconeo
genesis）。
「内因性グルコース産生；glyco genolysis & gluconeo genesis」
一晩絶食後も血糖は一定レベルに保たれており、その消費される大部分（６０％）は中枢神経系でエネ
ルギー源として使用されるが、筋肉は脂肪酸のβ酸化によって得られるエネルギーを利用する。空腹時
に利用されるグルコースは主に肝臓でグリコーゲン分解や糖新生によって生成される。肝臓には７５ｇ
のグリコーゲンが貯蔵されている。短期間の絶食ではグリコーゲン分解が主な供給源だが、長期間に
なると糖新生が主たる供給源になる。
◎低血糖の症状は自律神経症状と、中枢神経系の症状に基ずくものに大別される。一般に血糖値が５０
～５５㎎/dlとなると症状が発現する。
自律神経失調症；副腎髄質、交感神経系、及び副交感神経系の活性化によって放出されるアドレナリ
ン、ノルアドレナリン、アセチルコリンによって引き起こされる症状である。アセチルコリンを介して
発汗、空腹感、痺れ感が、 カテコールアミン（アドレナリン、ノルアドレナリン）を介して震え、
動悸、不安感、心拍数の増加、収縮期圧の上昇が起こる。
中枢神経の症状；脱力感、思考が纏まらない、混乱、眠気、無気力、めまい、会話困難、物がはっき
り見えない、痙攣、昏睡など様々な症状がある。
糖新生；乳酸、ピルビン酸、アミノ酸、グリセロールから、グルコース６リン酸を経てグルコースに
変換される。 |
膵
臓 |
インスリン
基準値5～15μU/ml
検査
インスリノーマ
低血糖でもインスリ
ン分泌が抑制されな
い事が重要でインス
リン過剰分泌を立証
する刺激試験として
トルブタミド試験、
グルカゴン試験、な
どで高インスリン血
症を確認。 |
血糖値を下降させる
高値
インスリノーマ、副腎皮質機能亢進（クッシング症候群）、肥満、末端肥大症、肝硬変、脂肪肝、インスリン自己免疫症、異常インスリン症、妊娠
低値
糖尿病、膵疾患（膵炎、膵癌）、副腎機能不全、下垂体機能低下症 |
分泌異状/糖尿病
血糖値の上昇により膵Ｂ（β）細胞からの
分泌が増加する。肝臓からの内因性グルコ
ース産生は抑制され、肝臓はグルコース産
生臓器から→グルコースを血中から取り込
む臓器に変わる。インスリンは筋肉や脂肪
組織へのグルコース取り込みを促進する。
こうして血糖値は下がる。逆に血糖値が下
がりインスリン分泌が低下すると、肝臓で
のグルコース産生は高まり、筋肉や脂肪組
織へのグルコース取り込みは低下し、血糖
値は上昇する。 |
グルカゴン
検査
グルカノーマ
血中グルカゴン濃
度が高値で腫瘍性
を認め腫瘍内グル
カゴン濃度で診断
確定する。 |
血糖値を上昇させる |
血糖値の低下により膵Ａ（α）細胞からのグ
ルカゴン分泌が増加する。グルカゴンは肝
臓に作用し、グリコーゲン分解と糖新生を高
め、速やかに血糖値を上げる。 |
インスリン拮抗ホルモン/グルカゴン、アドレナリン、成長ホルモン、コルチゾール
血糖値が下がると生体の防衛反応としてまずインスリン分泌は低下し、次いでグルカゴンとアドレナリ
ンの分泌が増加する。拮抗ホルモンの中ではグルカゴンの役割が最も重要で、グルカゴン分泌が何らか
の理由で充分でない時にはアドレナリンの関与が重要となってくる。低血糖の予防、あるいは低血糖か
らの回復を図る上で成長ホルモンやコルチゾールの役割は少ないと考えられている。
レニン産生腫瘍/高レニン血症を調べるため血漿レニン活性や濃度の測定、その局在を確定するために
腎静脈血中のレニン濃度の検査、CT、MRI、超音波検査を実施する。 |
胃
腸 |
セクレチン
|
消化液の膵液の分泌を調節
胆嚢から胆汁を排泄させ、膵
液の分泌を促進
|
セクレチン（secretin）の最も生理的な
刺激は十二指腸内に塩酸が流入する事で
ある。セクレチンの生理作用として膵液
分泌促進作用がある。これは水分と重炭酸
塩の増加による。又、胆汁分泌も増加し、
十二指腸内のPHを中和させる。セクレチン
はガストリン刺激や食事刺激により引き
起こされた胃液分泌を抑制する。セクレ
チンは健常者では血中ガストリンを低下さ
せるが、ゾリンガー/エリソン症候群の場
合、セクレチンによるガストリン分泌の
抑制が認められず、診断に応用されている
。セクレチンは膵外分泌機能検査として
も用いられる。 |
| コレシストキニン |
胆嚢から胆汁を排泄させ、膵
液の分泌を促進 |
コレシストキニン（cholecystokinin/cck)
には胆嚢収縮作用、オッディ筋の弛緩作
用、膵酵素分泌促進作用がある。大量の
コレシストキニンはインスリン、グルカ
ゴンを分泌する。
コレシストキニンの血中濃度は空腹時で
20pg/ml以下で脂肪や蛋白質の摂取で分泌
促進される。 |
| ガストリン |
胃の収縮、胃酸の分泌を促進 |
ガストリン（gastrin）の産生細胞はG細胞
で胃幽門前庭部に集中しており、一部
十二指腸にも分布している。胃酸分泌促
進が主作用である。ガストリン分泌は胃
液分泌と同じく脳相、胃相、腸相の３相
から調節されている。
ガストリンは食時刺激、特に食物中の蛋白
質により分泌促進を受け、胃内PHが低下
すると分泌が抑制される。ガストリン分泌
調節には迷走神経の関与が大きいが、交感
神経のβ受容体を介してガストリン分泌を
促進する。ソマトスタチンはガストリン分
泌を抑制する。
|
三大消化管ホルモン/ガストリン、セクレチン、コレシストキニン
脳･消化管ホルモン/ガストリン、コレシルトキニンといった消化管ホルモンが脳で認められたことから
脳・消化管ホルモンの概念が生まれた。 |
腎
臓 |
エリスロポイエチン
、レニンなどの分泌 |
赤血球を成熟、小腸からのカ
ルシウム、リンの吸収促進、
血圧を上昇させる |
|
|
心
臓 |
心房性ナトリウム利尿ペプチド |
ナトリウムを尿に含めて排出
し、血圧を調節する |
|
|
肝
臓 |
アンギオテンシノーゲン |
血圧を上昇させる |
|
|
睾
丸 |
アンドロゲン |
男性.の発育、二次性徴の
発来、.の形成、造血など
|
|
|
卵
巣 |
エストロゲン
（卵胞ホルモン）
参考
総エストロゲン（卵胞ホルモン）は主にエストロゲン（E1)エストラジオール(E2)、ストリオール(E3)の３種類があり、そうエストロゲンという場合にはこの３種類の総和をいいます。測定法は免疫学的手法によるが、非妊娠時はRIA（硫安塩析法）、妊娠時はLPIA（ラテックス近赤外比濁法）を用いる事が多い。 |
子宮内膜の増殖、子宮筋の発
育、乳腺の増殖など
エストロゲンの.外作用
中枢神経系/ニューロンの成
長と生存・神経内分泌調節・
性行動や情動反応・脳細胞の
賦活化・脳血流の増加
骨/思春期における骨端線の
閉鎖・骨吸収の抑制
血管/動脈硬化発症抑制作用
脂質代謝/LDLコレステロール
低下作用・HDLコレステロー
ル上昇作用
皮膚/角層水分量の維持・真
皮コラーゲン量の維持
凝固系/フィブリノゲン合成
促進・凝固能亢進
異常値を呈する疾患
高値
真性・偽性思春期早発症、エストロゲン産生腫瘍、排卵誘発剤（卵黄過剰刺激）、多胎妊娠、肝機能障害、副腎過形成
低値
卵巣機能不全、胎児胎盤機能不全（子宮内胎児発育遅延、子宮内胎児死亡）、妊娠中毒症、糖尿病合併妊娠、過期妊娠、胎盤性サルファターゼ欠損症、胎盤性アロマターゼ欠損症 |
女性ホルモンとして生殖周期や女性の二次
性徴の発現に関与、卵巣や胎盤が主な産生
臓器、卵胞ですが脂肪組織など他臓器でも
産生される。卵胞期に産生される主要な
性ステロイドホルモンはエストロゲンで、
卵胞の発育に伴いその産生は劇的に増加す
る。卵胞でのエストロゲン産生は下垂体か
ら分泌されるFSHとLHがそれぞれ卵胞の顆
粒膜細胞と莢膜細胞に作用する事により
調節される。
.外作用；卵巣から産生されるエス
トロゲンは女性の二次性徴や生殖機能に
必須のみならず、脂質代謝、血管、骨、
皮膚、中枢神経など多彩な臓器に作用を
及ぼす。卵巣からエストロゲンの産生
が無くなる閉経後や両側卵巣摘除後には
その欠乏により皮膚や膣粘膜の萎縮
、動脈硬化症、骨粗鬆症など様々な症状
が見られる様になる。
エストロゲンは卵胞ホルモン作用を有するホルモンで、主に卵巣や胎盤の機能を検査する際に測定されます。
基準値
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μg/day（一日尿中） |
| 男性 |
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2～20 |
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| 女性 |
非妊婦 |
卵胞時 |
2～20 |
| 排卵時 |
10～60 |
| 黄体期 |
8～50 |
| 閉経後 |
<10 |
|
|
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| 妊婦 |
32～36週 |
>15mg/day |
| 37～38週 |
>20mg/day |
| 39～42週 |
>25mg/day |
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プロゲステロン
（黄体ホルモン） |
妊娠維持、体温上昇、排卵抑
制、乳腺発達など
|
排卵後、卵胞を形成していた顆粒膜細胞と
莢膜細胞から黄体が形成される。黄体から
引き続きエストロゲンも産生されるがプロ
ゲステロンの産生が主体になる。プロゲス
テロンは子宮内膜に作用し、子宮内膜を
形態的にも機能的にも.卵の着床に適し
た状態に変化させる。黄体機能の維持には
下垂体からのLHの持続的な刺激が必要であ
る。妊娠しなければ黄体は１４日で退縮し
、プロゲステロン産生は低下し月経が起こ
る。胚が子宮内膜に着床すると絨毛細胞か
ら人絨毛性ゴナドトロピン（HCG)が分泌さ
れ、その作用により妊娠９～１０週まで黄
体機能が維持されプロゲステロン産生機能
も維持される。 |
女性.（卵巣）の最も本質的な機能は子孫を残すという生殖（リプロダクション）機能であり、性
成熟女性の卵巣では卵胞野成熟、排卵、黄体の形成、退縮という過程が繰り返され、規則的な月経周
期が成立する。一見複雑な卵巣機能も、卵細胞を放出する機能（排卵）と性ステロイドホルモンを産
生する機能という２つの機能に集約できる。
性ステロイドホルモン/卵胞ホルモン（エストロゲン）、黄体ホルモン（プロゲステロン）で月経周
期に伴いその産生量は劇的に変化する。性ステロイドホルモンの最も重要な作用臓器は子宮であり、
子宮内膜を.卵の着床やその後の胚の生育に適した状態に変化させる。増殖期にはエストロゲンに
より、月経により剥脱した子宮内膜は再生を開始する。表層及び腺上皮細胞及び間質細胞は著明に分
裂し、内膜は厚く、腺はらせん状となる。排卵が起こり、黄体期になると黄体から産生されるプロゲ
ステロンとエストロゲンにより、腺はグリコーゲンの分泌を開始し、間質は浮腫状となるなど、着床
に適した状態になる。プロゲステロンの分泌は排卵後５～７日目に最高となり、子宮内膜もこの時期
にもっとも妊卵を受け入れ易く、着床は起き易くなる。排卵期に増加するエストロゲンは子宮頸管腺
に作用して頸管粘液を分泌させる。
性ステロイドホルモンは血中から取り込まれたコレステロールから合成されます。コレステロールは
まず莢膜細胞に取り込まれ、そこでアンドロゲンに転換されます。この反応に必要な酵素は莢膜細胞
に存在するLH受容体に下垂体からのLHが作用する事により誘導される。莢膜細胞で産生されたアンド
ロゲンは顆粒膜細胞に存在FSH受容体が作用し誘導される。産生されたエストロゲンは顆粒膜細胞のFSH
受容体を更に誘導し、発育卵胞ではFSHに対する反応性が更に亢進することにより、顆粒膜細胞でのエ
ストロゲンの産生は加速度的に増加する。
FSH；卵胞刺激ホルモン LH；黄体化ホルモン |
脂
肪
細
胞
|
レプチン |
抗肥満ホルモン |
過栄養状態過の肥大した脂肪細胞から血中
に分泌される。中枢神経（視床下部）に存
在する受容体に直接結合し、食欲抑制シグ
ナルを脳に伝達。更に交感神経活動の亢進
を介してエネルギー消費を増大させ、肥満
の進展を制御する。 |
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乳腺刺激ホルモン（プロラクチン）低下/乳汁分泌不全「産後の乳汁分泌の欠落」
過剰/プロラクチン過剰症「無月経、異状乳汁分泌、不 妊、脳下垂体腫瘍、視床下部病変による頭痛
抗利尿ホルモン低下/尿崩症「尿量が異状に笛、口が渇き、多飲になる」
過剰/抗利尿ホルモン分泌異状症「低ナトリウム血症のため、痙攣、意識障害が発現」
頸管粘液/頸管粘液には膣内にセ スされた.が子宮内に上行するのを助ける作用がある。 |
